植物在自然环境中常面临高温与病害等多重胁迫，但资源有限，必须在生长与防御之间做出“取舍”。这种权衡的分子调控机制一直是植物生物学的前沿难题。近日，福建省高校应用遗传学重点实验室的科研团队通过反向遗传学和分子生理学手段，系统解析了辣椒NAC转录因子家族成员CaNAC2c的功能，揭示了其通过转录水平和翻译后修饰两个层级，协调生长、耐热性与青枯病抗性之间复杂权衡的分子开关机制。相关研究成果以“CaNAC2c-mediated trade-off between growth and thermotolerance/immunity in pepper”为题发表于预印本平台。

研究发现，在无胁迫条件下，CaNAC2c的转录水平极低，且负调控辣椒植株的生长。病毒诱导基因沉默（VIGS）实验表明，沉默CaNAC2c后，植株的叶片、茎和根显著增大，叶数和花数明显增加；而本氏烟草中异源过表达CaNAC2c则导致植株矮小、生长迟缓。这表明CaNAC2c是生长抑制因子，其低水平表达是维持正常生长的前提。当遭遇高温胁迫（42°C）时，CaNAC2c被迅速诱导上调，并通过直接结合下游靶基因CaHSFA5启动子中的CATGTG核心基序，激活其转录。ChIP-PCR、电泳迁移率实验和微量热泳动均证实了这一特异性互作。激活的CaHSFA5进一步上调热激蛋白基因（CaHSP24、CaHSP70等），同时降低H₂O₂和ROS积累，从而显著增强植株的基础耐热性和获得性耐热性。沉默CaNAC2c或CaHSFA5均导致耐热性下降，过表达则提升耐热性。然而，单独沉默CaNAC2c对辣椒抗青枯病并无显著影响。但当同时沉默其同源基因CaNAC2d时，抗病性显著下降，病害指数明显升高，表明二者在免疫调控中功能冗余。在抗病过程中，CaNAC2c上调JA信号通路基因（如CaDEF1）并增强H₂O₂积累，但抑制SA信号通路基因，这与高温下的调控模式完全不同。尤为关键的是，CaNAC2c在病原菌侵染下并不靶向CaHSFA5，说明其下游靶基因具有高度胁迫特异性。研究还发现一个有趣的“变脸”现象：瞬时过表达CaNAC2c在常温下会触发类过敏反应（HR）细胞死亡，但这一效应在37°C高温下被ABA信号()完全抑制。外源ABA可阻断该死亡反应，而ABA合成抑制剂（氟啶酮()）则能恢复死亡表型，表明ABA是高温下抑制免疫反应的关键信号。

该研究首次揭示了单一转录因子CaNAC2c如何通过转录调控和翻译后修饰两个层次，协调植物生长、高温耐受和病原免疫()之间的多重权衡。CaNAC2c不仅是辣椒应对高温和青枯病的核心调控因子，更是连接多种激素信号的枢纽。该发现为辣椒及其他作物的抗逆分子育种提供了重要基因资源——通过精准调控CaNAC2c的表达与活性，有望实现“生长不滞后、抗逆不误事”的理想育种目标。

论文信息：CaNAC2c-mediated trade-off between growth and thermotolerance/immunity in pepper. Authorea Preprint, 2020. DOI: 10.22541/au.158705319.92108146

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