侧枝数目直接影响辣椒的种植密度、产量和栽培管理成本，但其遗传调控机制尚不清楚。近日，湖南农业大学园艺学院联合多家单位，系统鉴定了植物BZR基因家族的起源与演化，并从辣椒泛基因组中克隆了关键转录因子CaBZR1.2，揭示了其通过与能量感应激酶亚基CaSnRK1β2蛋白互作、拮抗调控侧枝发生的分子机制。相关研究成果以“CaBZR1.2 interacts with CaSnRK1β2 to regulate lateral branch development in pepper”为题发表于学术期刊 Horticulture Research。

研究团队首先对涵盖藻类至被子植物的78个物种进行系统进化分析，发现BZR基因家族起源于轮藻门，在陆生植物中经历多次扩张，最终在被子植物中形成五个稳定亚群。随后，利用辣椒泛基因组（14个栽培及野生种）鉴定出9个CaBZR1家族成员，其中CaBZR1.2在茎、子房和幼果中高表达，且定位于细胞核，暗示其转录调控功能。

通过病毒诱导基因沉默（VIGS）技术抑制辣椒内源CaBZR1.2表达，发现侧枝长度和数量显著减少，而侧枝抑制基因CaBRC1的表达大幅上调。相反，在番茄中异源过表达CaBZR1.2，侧枝数目和长度均显著增加。正反遗传学证据共同证明CaBZR1.2是辣椒侧枝发生的正调控因子。

为解析其作用机制，研究通过酵母双杂交筛选辣椒cDNA文库，鉴定到与CaBZR1.2互作的蛋白CaSnRK1β2（SnRK1激酶复合物的调节亚基）。荧光素酶互补成像和双分子荧光互补实验进一步验证了二者在细胞核和细胞膜上的物理互作。表型分析显示，沉默CaSnRK1β2导致侧枝显著伸长，与沉默CaBZR1.2的表型恰恰相反，表明二者通过拮抗调控侧枝发育。进一步分析表明，BR信号通路关键激酶BIN2可能通过磷酸化同时调控BZR1.2和SnRK1β2的活性，从而整合激素信号与能量代谢，精细调节侧枝生长。

综上所述，该研究首次系统阐明了BZR1转录因子在辣椒侧枝发育中的功能，揭示了CaBZR1.2与CaSnRK1β2拮抗互作调控侧枝发生的全新分子模型，为辣椒株型分子设计育种提供了重要基因资源和理论依据。通过精准调控CaBZR1.2或CaSnRK1β2的表达，有望实现辣椒侧枝数目的按需优化，平衡种植密度与单株产量。

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